降低HIV患病率，只有割包皮？

前言：世卫恰巧不遗余力的呼吁、首创子宫颈环切以增高HIV受到致死率。受制于HIV，人类文明想到的不行只有子宫颈环切手术吗？非洲大陆的安哥拉已转回夏天，浑身下，一群少年聚在一起着排着队，在流动诊所的睡袋除此以外等待着进行子宫颈环切手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）恰巧在组队中都和他的小伙伴们打着扑克牌。一年前，他的朋友死于HIV受到感染，才19岁。之后，惊恐的Helio央求叔父能让他花钱环切手术。HIV（人类文明HIV大肠杆菌Human Immunodeficiency Virus）亦会攻击人类文明的获得性免疫的系统，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐损伤摧毁免疫巨噬细一维新功能，受到感染个体开始表现借助于HIV，终究的发展借助于HIV综合征（AIDS），也就是我们常说的麻风病。由于免疫力低下或忽视，病人一般而言因为多种受到感染及癌症致死。在华南地区，截至2014年8月末，HIV受到感染人数达近50万。

据世卫的统计数字，在安哥拉15岁到49岁的这群人中都，有略高于11.5%的人受到感染HIV，当地政府积极借此年长给予子宫颈环切以增高受到感染HIV风险。这次听到有专供进行手术的流动诊所来当地，Helio急忙骑上汽车逃走10公中都除此以外的诊所。在2002年前，有超过30份学术研究报告提示一个想象：相较于没手术年长，HIV在进行过子宫颈环切手术年长这群人之中的受到致死率要低。为了验证这一注意到，该中心采取的严格的随机对照试验之中，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名年长之中开展。三地的试验之中结果借助于奇地一致：试验之中说明了，子宫颈环切能使异性年长HIV受到致死率增高60%。具体学术研究分别于2005、2007年撰写在《公共生物学图书馆自然科学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。避免这一反常的有助于，目前并不清楚。子宫颈环切能增高生殖器胃溃疡的暴发，有看法并不认为时HIV一般而言通过生殖器胃溃疡受到感染。年长的子宫颈后侧牙龈在上亦会充分受伤害，而给予过子宫颈环切手术后，这一肺脏一般而言被瘢痕组织（Scar Tissue）所其余部分。撰写在《自然科学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文之中提供了新的说明：树突形如巨噬细一维（主要是Langerhans Cell）、T巨噬细一维比较大存在于年长子宫颈牙龈，这些巨噬细一维都可以被HIV受到感染。虽然对在非洲的试验之中结果有质疑的声音借助于现，但世卫恰巧不遗余力的呼吁、首创子宫颈环切以增高HIV受到致死率。受制于HIV，人类文明想到的不行只有子宫颈环切手术吗？1983年《生物学》（Science）杂志撰写两篇学术研究学术著作，另据了生物学学术研究从血液及淋巴样品之中首次分离到HIV，也拉开了人类文明认识HIV的标志著。一份1959年的人类文明血清样品中都有HIV被检测到，这是迄今最先有恰巧式记录的HIV样品。通过对人类文明及其他灵长类动物HIV（SIV）等位线粒体进行量化，生物学学术研究并不认为HIV意味著早在20世纪末（1915年—1941年）就受到感染了人类文明。一个极好的反常随着HIV在人类文明的传播被发掘出：这群人之中亦有很少一部分人，虽然被HIV受到感染，但肝细一维的大肠杆菌量非常低，或者大肠杆菌压根就不能受到感染他们。大量的学术研究尝试揭示其之中的有助于，直到1996年，多个独立学术研究小组另据发掘出除了CD4，巨噬肝细一维还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《巨噬细一维》（Cell）、《连续性》（Nature）及《生物学》几乎同时撰写学术研究学术著作，通过测序量化证实：一些表现为对HIV抗击的人是由于其CCR5等位基因暴发基因型， DNA序列纠正了32个氨基酸，避免CCR5抗原表达出来异常，新功能忽视。我们现在想到，HIV是一种球形的RNA大肠杆菌，直径大有约120单晶，有约为T巨噬细一维直径的百分之一。其等位线粒体编码9个抗原，其之中亦有一种间质表达出来在大肠杆菌微小。这种抗原能与T巨噬细一维微小抗原CD4以及CCR5相结合，从而特异性地进攻人类文明的T巨噬细一维。那些CCR5暴发基因型的人，由于T巨噬细一维微小很难恰巧常表达出来CCR5抗原，避免HIV很难与T巨噬细一维相结合，也就不能受到感染了。值得注意的是，并非所有HIV抗击抗击者的CCR5等位基因都亦会暴发基因型。HIV受到感染T巨噬细一维后，亦会利用巨噬细一维的“大分子工具”进行克隆、制造和分泌的过程。今年末撰写在《生物学》杂志的学术著作断定，HIV亦会“绑架”巨噬肝细一维的运输复合体（ESCRT）帮助其释放到受到感染巨噬细一维除此以外。当然，巨噬细一维也不亦会“束手就擒”，HIV在巨噬肝细一维大量克隆时，APOBEC3G（巨噬肝细一维的一种一维生物碱脱氨酶） 亦会在大肠杆菌等位线粒体RNA逆mRNA出DNA时把G（位点）基因型出A（腺嘌呤）造出其等位基因的相对于基因型从而超过对大肠杆菌的抑制作用效果。巨噬细一维并不只是单单庇护所自己，还亦会在自己受到感染HIV后“舍命”庇护所其他巨噬细一维。几天前 Cell Host Brown Microbe 在线撰写文之中，通过把没受到感染巨噬细一维用橙色荧光抗原标有，在供体巨噬肝细一维克隆的HIV用绿色荧光抗原标有，生物学学术研究们实时体除此以外注意到HIV在巨噬细一维间的传播。他们发掘出：当 HIV在供体巨噬肝细一维克隆、制造时，巨噬肝细一维一类IFITM抗原亦会“悄无声息”地整合到HIV大肠杆菌的包膜上，一旦整合了IFITM的大肠杆菌从供体巨噬细一维释放打算侵染其他巨噬细一维，包膜上的IFITM就亦会发挥新功能使HIV无法顺利侵染。可以注意到到，如果供体巨噬肝细一维有IFITM表达出来，则橙色的没受到感染巨噬细一维中都不亦会借助于现绿色的HIV，即大肠杆菌不能受到感染；若供体巨噬肝细一维很难IFITM表达出来，则橙色和绿色亦会相异，即橙色的没受到感染巨噬细一维被标有为绿色的HIV受到感染。而在没受到感染大肠杆菌的巨噬细一维之中表达出来IFITM的抗大肠杆菌效果并不祚着，这也就提示了IFITM意味著更多发挥正当HIV传播的新功能。麻风病的一个最祚着特征就是巨噬细一维微小表达出来CD4抗原的T巨噬细一维致死，结果是获得性免疫的系统崩溃。直到现在，生物学学术研究们不在少数解析避免CD4 T巨噬细一维致死的大分子有助于，以期翻修免疫的系统。却很难取得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene学术研究组组织起来了一个更能模拟在体（in vivo）形如态的人淋巴巨噬细一维聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）的系统，通过体除此以外HIV侵染试验之中，发掘出：直到现在大量致死的CD4 T巨噬细一维被并不认为是很难受到HIV侵染的，实际上HIV受到感染仍未暴发，只是在巨噬肝细一维很难产生新大肠杆菌。抑制作用大肠杆菌转回巨噬细一维，或抑制作用大肠杆菌逆mRNA的早期方式中，可正当巨噬细一维致死；抑制作用HIV生活周期的后续方式中，则巨噬细一维致死过去暴发。他们断定在这些巨噬细一维中都获取的HIVmRNA催化反应（DNA）是避免CD4 T巨噬细一维致死的原因。]进一步试验之中断定只有很小一部分CD4 T巨噬细一维致死是通过巨噬细一维凋亡除此以除此以外，95%的致死是巨噬细一维冠心病胃溃疡(Pyroptosis)。为什么HIV的mRNADNA亦会正向CD4 T 巨噬细一维冠心病胃溃疡，到底CD4 T巨噬肝细一维存在一种“卫星”可以感受到HIVmRNA的DNA，并激活下游信号避免巨噬细一维致死？为了回答这些问题， Greene通过一系列化学合出量化找到了意味著的6个等位基因，终究急于确定IFI16是巨噬肝细一维探测HIVmRNADNA的“卫星”。通过RNA干扰试验之中，增高CD4 T巨噬肝细一维IFI16的表达出来总体，可以祚着抑制作用HIV避免的巨噬细一维致死。Greene试验之中室上述学术研究结果分别撰写在《巨噬细一维》（2010）、《连续性》（2014）及《生物学》（2014)。这一些列漂亮的兼职让我们对HIV避免麻风病的大分子有助于有了更加深入的理解。当然，上述试验之中结果能够被科研同行重复，也能够巨噬细一维及动物总体的等位基因敲除试验之中结果来验证。生物学学术研究们恰巧揭示一个又一个没解的谜团，相信没来我们受制于HIV的恐惧亦会越来越少。HIV模拟图。小圆所示为大肠杆菌微小间质，可以与巨噬细一维微小CD4和CCR5等抗原相结合